Восстановление кровопотери. Восстановление кровотока после кровопотери.

Снижение объема циркулирующей в сосудистом русле крови при кровопотере приводит к развитию острой недостаточности кровообращения. Кровопотеря нарушает кровоток в связи с тем, что изменяет соотношение между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Уменьшение ОЦК снижает давление наполнения во всей сосудистой системе, что прежде всего приведет к уменьшению венозного возврата крови к сердцу.

При этом в первую очередь задействуются системы рефлекторной компенсации именно этих нарушений — сниженного системного давления и падения венозного возврата крови к сердцу. Они направлены на уменьшение емкости сосудистого русла, и прежде всего его венозного отдела — основного по крови. Позднее мобилизуются резервы увеличения ОЦК.

Если величина кровопотери не превышает 15 мл/кг, то у физически здорового человека системы регуляции могут компенсировать ее, и тогда среднее АД может быстро восстановиться. При большей кровопотере возможности рефлекторной компенсации емкости сосудистого русла оказываются недостаточными и артериальное давление резко падает — развивается шок.

Последовательность вовлечения механизмов компенсации при кровопотере примерно такова. Снижение конечнодиастолического объема приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка и к падению давления в магистральных сосудах. Уменьшение раздражения барорецепторов приводит к активации прессорных влияний, сужению артериальных и венозных сосудов и учащению сердечного ритма.

Сердце за счет учащения сокращений пытается компенсировать сниженный МОК. Сужение резистивных сосудов кожи, мышц, внутренних органов приводит к возрастанию периферического сопротивления. Исключение составляют сосуды сердца и мозга — органов, к которым и в этих условиях должна поступать значительная часть выбрасываемой крови.

Сужение вен подкожной клетчатки, скелетных мышц, брюшной области, а также легких приводит к уменьшению объема емкостных сосудов. В результате развивается состояние, называемое централизацией кровотока: оставшийся меньший объем крови перераспределяется к наиболее жизненно важным органам.

Одновременно с указанными выше реакциями сердца и сосудов начинается как пассивное, так и гормонально регулируемое увеличение объема плазмы.

Снижение давления в капиллярах приводит к превалированию реабсорбции над фильтрацией и к поступлению жидкости из межклеточного пространства в кровь. В результате гормональных перестроек, о которых сказано в предыдущей главе, и уменьшения выделения воды и солей с мочой в благоприятных условиях мобилизации жидкости из тканей уже через 10-30 мин после потери 500 мл крови 80-100% потерянного объема может восполняться.

При большей кровопотере объем плазмы восполняется через 12-72 ч. с задержкой воды для ее сохранения в русле крови должна восстановиться прежняя концентрация ионов и белков. Особенно важна нормализация онкотического давления, позволяющая сохранить соответствующий объем плазмы в крови, проходящей через почки, а также условия обмена жидкости в микроциркуляторном русле.

Онкотическое давление обусловлено белками плазмы, а их содержание зависит от активности основного органа синтеза плазменных белков — печени. Поэтому патология этого органа приводит к задержке восстановления объема циркулирующей крови.

Только после восстановления прежнего ОЦК исчезает вышеуказанная напряженность функционирования регуляторных механизмов, направленных на сужение сосудов, и нормализуется сосудистый тонус.

Источник: https://medecinskayaencyclopedia.ru